Unidad II — Diabetes mellitus: problema mundial y en México
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por hiperglucemia persistente debido a defectos en la secreción y/o acción de la insulina. Es reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una de las principales causas de muerte prematura, discapacidad y gastos en salud pública a nivel global.
Definición y etiopatogenia
La diabetes mellitus (DM) se clasifica como un síndrome metabólico con origen multifactorial. Su fisiopatología involucra:
- DM tipo 1: enfermedad autoinmune que destruye las células beta pancreáticas, responsable de 5–10% de los casos.
- DM tipo 2: combina resistencia periférica a la insulina con disminución progresiva en su secreción. Representa cerca del 90–95% de los casos.
- DM gestacional: intolerancia a la glucosa diagnosticada por primera vez durante el embarazo. Aumenta riesgo de macrosomía fetal y complicaciones obstétricas.
- Otros tipos específicos: causas monogénicas (p.ej., MODY), formas autoinmunes del adulto de progresión lenta (p.ej., LADA), pancreatitis crónica, tumores endocrinos o fármacos (glucocorticoides, antipsicóticos).
Definiciones rápidas (MODY y LADA)
MODY
Maturity-Onset Diabetes of the Young. Diabetes monogénica por mutaciones en genes que regulan la función β (p.ej., HNF1A, GCK, HNF4A).
- Inicio habitual <25–35 años.
- Herencia autosómica dominante (varias generaciones afectadas).
- Ausencia de autoanticuerpos de islotes; fenotipo sin cetosis.
- Frecuente sensibilidad marcada a sulfonilureas (según subtipo).
LADA
Latent Autoimmune Diabetes in Adults. Diabetes autoinmune de inicio en el adulto con progresión lenta hacia insulinodependencia.
- Inicio >30 años; a menudo se confunde con DM2.
- Autoanticuerpos positivos (p.ej., anti-GAD, ICA, IA-2).
- C-péptido inicialmente preservado, declive gradual.
- Usualmente requiere insulina a los pocos años del diagnóstico.
Tabla comparativa de subtipos de DM
| Característica | DM tipo 1 | DM tipo 2 | MODY | LADA |
| Edad de inicio | Infancia o adolescencia | Adultos (≥40 años) | Jóvenes <25–35 años | Adultos >30 años |
| Etiología | Autoinmune (destrucción células β) | Resistencia a insulina + déficit relativo | Mutación monogénica hereditaria | Autoinmune, progresión lenta |
| Autoanticuerpos | Positivos (anti-GAD, ICA, IA-2) | Negativos | Negativos | Positivos (anti-GAD, ICA) |
| Antecedentes familiares | No necesariamente | Frecuentes | Muy frecuentes (herencia dominante) | No característico |
| Necesidad de insulina | Desde el diagnóstico | Tardía | No inmediata; puede responder a sulfonilureas | A los pocos años del diagnóstico |
| Clínica inicial | Poliuria, polidipsia, pérdida ponderal, cetosis/cetoacidosis | Asintomática u obesidad, síndrome metabólico | Hiperglucemia estable, sin obesidad ni cetosis | Similar a DM2 pero con pérdida progresiva de células β |
| Progresión | Rápida | Lenta | Variable según gen | Lenta hacia insulinodependencia |
Algoritmo clínico simplificado para diferenciar subtipos
Paso 1: Edad y contexto familiar
- <25–35 años, varias generaciones afectadas → sospecha MODY.
- Infancia/adolescencia con cetosis → DM1.
- Adulto >30 años → continuar a Paso 2.
Paso 2: Autoanticuerpos (anti-GAD, ICA, IA-2) y C-péptido
- Anticuerpos positivos, C-péptido en descenso → LADA.
- Anticuerpos negativos, fenotipo resistente a insulina → DM2.
- Anticuerpos negativos con fuerte antecedente familiar → evaluar MODY y considerar prueba genética.
Referencias
- American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes—2024. 2024. Disponible en: https://professional.diabetes.org/standards-of-care.
- World Health Organization. Classification of diabetes mellitus. 2019. Disponible en: https://www.who.int/publications/i/item/classification-of-diabetes-mellitus.
- Buzzetti R, Tuomi T, Mauricio D, et al. Management of latent autoimmune diabetes in adults: a consensus statement from an international expert panel. Diabetes. 2020;69(10):2037–2047. doi:10.2337/dbi20-0017.
- Zhao Q, Ding L, Yang Y, et al. Clinical characteristics of patients with HNF1-alpha MODY: a literature review and retrospective chart review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:900489. doi:10.3389/fendo.2022.900489.
Epidemiología
Panorama mundial
Según la International Diabetes Federation (IDF, 2024), más de 540 millones de adultos viven con diabetes en el mundo. Se proyecta que la cifra aumentará a 780 millones para 2045. Cada año, alrededor de 6.7 millones de muertes están relacionadas con la DM.
Situación en México
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT 2022), la prevalencia de DM en adultos mexicanos es del 10.6%, con predominio en mujeres (11.3%) sobre hombres (9.8%). Además:
- 1 de cada 4 mexicanos con diabetes desconoce su diagnóstico.
- Más del 50% de los pacientes no alcanza un adecuado control glucémico.
- Es la tercera causa de muerte en el país (INEGI, 2023).
Repercusión en salud pública
La DM es considerada una epidemia no transmisible, con impacto en costos hospitalarios, productividad laboral y calidad de vida. En México, representa un gasto anual aproximado del 2.5% del PIB en atención directa e indirecta.
Además, es un marcador de inequidades sociales: las poblaciones rurales, indígenas y de bajos recursos presentan mayor vulnerabilidad por limitaciones en diagnóstico y tratamiento oportuno.
Determinantes sociales y estilos de vida
El desarrollo y mal control de la DM están estrechamente vinculados con los determinantes sociales de la salud:
- Educación y nivel socioeconómico: menor escolaridad se asocia a mayor prevalencia.
- Urbanización y alimentación: consumo elevado de ultraprocesados y bebidas azucaradas.
- Inactividad física: sedentarismo y jornadas laborales extensas.
- Acceso desigual a servicios de salud: diagnóstico tardío y falta de continuidad en el tratamiento.
Manifestaciones y repercusiones en salud bucal
En odontología, la DM es un factor de riesgo para múltiples condiciones que complican la práctica clínica:
- Enfermedad periodontal: considerada la “sexta complicación de la diabetes”.
- Xerostomía y predisposición a infecciones fúngicas (candidiasis).
- Cicatrización retardada tras procedimientos quirúrgicos.
- Mayor riesgo de caries y alteraciones del gusto.
El control glucémico adecuado es esencial antes de procedimientos odontológicos invasivos para reducir complicaciones postoperatorias.
Fisiopatología de la diabetes y repercusiones en cavidad oral
Hiperglucemia y estrés oxidativo
En el paciente diabético, la hiperglucemia crónica genera un exceso de productos de glicosilación avanzada (AGEs, Advanced Glycation End-products). Estos compuestos se acumulan en proteínas de larga vida media como el colágeno y promueven un estado de estrés oxidativo al aumentar la producción de radicales libres de oxígeno (ROS).
El estrés oxidativo, sumado a la activación de receptores específicos para AGEs (RAGE), desencadena una respuesta inflamatoria exacerbada con liberación de citoquinas como IL-1β, TNF-α e IL-6, que perpetúan la inflamación periodontal.
Impacto en el periodonto
El periodonto de pacientes diabéticos presenta características distintivas:
- Rigidez del colágeno tipo I y III: los AGEs se unen a fibras de colágeno en encía y ligamento periodontal, volviéndolas más rígidas y menos solubles. Esto altera la arquitectura periodontal y facilita la destrucción tisular.
- Disminución en remodelación tisular: la degradación y el recambio del colágeno están limitados, lo que genera mayor susceptibilidad a periodontitis severa y pérdida de inserción.
- Respuesta inmune alterada: los neutrófilos muestran menor quimiotaxis y fagocitosis, mientras que los monocitos producen más mediadores inflamatorios.
Alteraciones en cicatrización
El proceso de cicatrización en el paciente diabético se ve afectado por:
- Vasculopatía microangiopática que reduce el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
- Disminución en la síntesis de factores de crecimiento (VEGF, TGF-β) que regulan la angiogénesis.
- Exceso de colágeno rígido y entrecruzado, que retrasa la formación de matriz extracelular organizada.
- Inflamación persistente que prolonga la fase exudativa de la cicatrización.
Como consecuencia, las heridas orales tardan más en cerrar y son más vulnerables a infecciones postoperatorias.
Efectos farmacodinámicos de medicamentos en glándulas salivales
Además de los cambios metabólicos, el tratamiento farmacológico puede impactar la función salival:
- Metformina: no tiene efecto directo sobre la saliva, pero se ha asociado a trastornos gastrointestinales que secundariamente alteran la hidratación.
- SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina): favorecen glucosuria y poliuria, lo que puede contribuir a deshidratación sistémica y hiposalivación.
- Sulfonilureas: su estimulación de insulina puede asociarse a episodios de hipoglucemia, donde la respuesta adrenérgica induce boca seca transitoria.
- Insulina: sin efecto directo en glándulas salivales, pero un control glucémico deficiente perpetúa xerostomía e infecciones orales.
El resultado clínico es hiposalivación o xerostomía, que favorece el desarrollo de candidiasis, caries recurrentes, halitosis y alteraciones del gusto.
Resumen clínico aplicado
En conjunto, la fisiopatología de la diabetes condiciona:
- Mayor severidad y prevalencia de periodontitis.
- Cicatrización más lenta tras procedimientos quirúrgicos.
- Mayor riesgo de complicaciones postoperatorias.
- Xerostomía inducida por alteraciones metabólicas y efectos farmacológicos.
🧬 Cascada inflamatoria en el paciente diabético
Esta simulación muestra la progresión del daño oxidativo y la respuesta inflamatoria que ocurre en el paciente diabético. Observa cómo se activa cada etapa de la cascada.
1️⃣ Hiperglucemia
Exceso de glucosa circulante → inicio de estrés metabólico.
2️⃣ Formación de AGEs
Productos de glicosilación avanzada alteran proteínas como el colágeno.
3️⃣ Activación de RAGE
Los AGEs se unen a RAGE → señalización inflamatoria y liberación de ROS.
4️⃣ Estrés oxidativo y mediadores
ROS, IL-1β, TNF-α e IL-6 amplifican el daño celular e inflamatorio.
5️⃣ Daño periodontal
Degradación de colágeno, pérdida de inserción y retraso en cicatrización.
Figura interactiva: Secuencia fisiopatológica de la inflamación inducida por hiperglucemia y estrés oxidativo.
🎧 Audio: Fisiopatología de la diabetes y repercusiones en cavidad oral
Escucha la narración clínica sobre los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes mellitus y sus efectos en la cavidad oral. Se explican los cambios en el colágeno, el estrés oxidativo y las alteraciones en la cicatrización y función salival del paciente diabético.
Mediadores químicos, radicales libres y estrés oxidativo
En la diabetes mellitus, la hiperglucemia crónica provoca acumulación de productos de glicosilación avanzada (AGEs, Advanced Glycation End-products). Estos se unen a receptores específicos (RAGE, Receptor for Advanced Glycation End-products) en células inmunes y endoteliales, desencadenando una cascada de señalización que activa la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS, Reactive Oxygen Species). Este ambiente oxidativo activa macrófagos, neutrófilos y fibroblastos, que liberan potentes mediadores inflamatorios.
| Mediador químico (siglas) | Nombre completo | Fuente principal y mecanismo de liberación | Relación con ROS/estrés oxidativo | Efecto en periodonto/cavidad oral |
|---|---|---|---|---|
| IL-1β | Interleucina-1 beta |
|
AGEs + ROS amplifican su producción. | Estimula resorción ósea alveolar y pérdida de inserción periodontal. |
| TNF-α | Factor de necrosis tumoral alfa |
|
Incrementa el daño oxidativo celular. | Destrucción de fibras de colágeno gingival y del ligamento periodontal. |
| IL-6 | Interleucina-6 |
|
Se incrementa con ROS, perpetuando inflamación sistémica. | Contribuye a gingivitis crónica y retraso en cicatrización postquirúrgica. |
| MMPs | Metaloproteinasas de matriz |
|
ROS aumentan su actividad proteolítica. | Destruyen colágeno tipo I y III → pérdida de soporte periodontal. |
| PGE2 | Prostaglandina E2 |
|
Su síntesis se incrementa en ambientes con estrés oxidativo. | Resorción ósea alveolar, dolor e inflamación periodontal. |
| ROS | Especies reactivas de oxígeno |
|
ROS son tanto causa como efecto del estado inflamatorio. | Peroxidación lipídica, daño al ADN y apoptosis de células periodontales. |
Resumen clínico
La hiperglucemia → activa formación de AGEs → se unen a RAGE en células inmunes → se liberan IL-1β, TNF-α, IL-6 y ROS → se activan MMPs y PGE2. Todo esto mantiene la inflamación periodontal crónica, destruye colágeno y retrasa la cicatrización en la cavidad oral del paciente diabético.
🎧 Audio: Mediadores químicos, radicales libres y estrés oxidativo
Escucha la narración explicativa sobre el papel de los mediadores inflamatorios, los radicales libres y el estrés oxidativo en el paciente diabético. Este audio complementa la lectura con una síntesis didáctica y clínica.
Cascada inflamatoria en diabetes y periodonto
El siguiente esquema resume cómo la hiperglucemia desencadena un círculo vicioso de inflamación y destrucción tisular en la cavidad oral:
(estimula osteoclastos)
(destruye colágeno)
(inflamación crónica)
(degradan colágeno I y III)
(resorción ósea + dolor)
Este diagrama refleja la relación entre hiperglucemia, estrés oxidativo y mediadores inflamatorios que explican por qué los pacientes diabéticos presentan periodontitis más severa, cicatrización lenta y complicaciones en odontología.
🧬 Cascada inflamatoria en diabetes y periodonto
Visualiza cómo la hiperglucemia activa una serie de reacciones que culminan en inflamación crónica y destrucción tisular periodontal.
TNF-α — destruye colágeno
IL-6 — inflamación crónica
PGE₂ — resorción ósea + dolor
pérdida ósea • destrucción colágena • cicatrización lenta
Figura interactiva: Ciclo inflamatorio AGEs-RAGE-ROS y mediadores que explican el deterioro periodontal en el paciente diabético.
🎧 Audio: Cascada inflamatoria en diabetes y periodonto
Escucha la narración clínica que explica cómo la hiperglucemia crónica activa la cascada inflamatoria del eje AGEs–RAGE–ROS, desencadenando la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6), enzimas destructivas (MMPs) y mediadores del dolor (PGE₂), que conducen al daño periodontal progresivo.
Cápsula auditiva 3: Fisiopatología aplicada a la periodontitis diabética.
Duración: 3 minutos — narración en español latinoamericano.
Impacto de los fármacos antidiabéticos en cavidad oral
Los medicamentos usados en diabetes no solo regulan la glucemia, también pueden generar efectos en la cavidad oral y tejidos periodontales, ya sea por mecanismos directos o secundarios. El siguiente esquema resume sus principales acciones:
↓ Producción hepática de glucosa
⚠ Puede causar malabsorción de vitamina B12 → glositis y queilitis
↑ Glucosuria → diuresis osmótica
⚠ Riesgo de deshidratación → hiposalivación
↑ Secreción pancreática de insulina
⚠ Riesgo de hipoglucemia
Sustitución directa en DM1 / avanzada en DM2
✔ Mejora cicatrización si hay buen control
En resumen: mientras los fármacos mejoran el control glucémico y reducen complicaciones sistémicas, pueden tener efectos secundarios en la cavidad oral como hiposalivación, candidiasis, ardor bucal y retraso en cicatrización. El odontólogo debe identificar estos riesgos y adaptar el plan de tratamiento.
💊 Cascada visual: Efectos de los fármacos antidiabéticos en cavidad oral
Observa cómo cada grupo farmacológico actúa sobre la glucemia y produce distintos efectos en la mucosa y glándulas salivales:
↓ Producción hepática de glucosa
⚠ Riesgo de déficit B12 → glositis, ardor bucal
↑ Glucosuria → diuresis osmótica
⚠ Deshidratación → xerostomía y halitosis
↑ Insulina endógena
⚠ Episodios de hipoglucemia → boca seca transitoria
✔ Mejora cicatrización si controlada
⚠ Si mal controlada → riesgo de infección
Figura interactiva: Relación entre farmacoterapia antidiabética y alteraciones orales comunes.
🎧 Audio: Impacto de los fármacos antidiabéticos en la cavidad oral
Escucha la explicación sobre cómo los principales antidiabéticos —Metformina, iSGLT2, Sulfonilureas e Insulina— pueden modificar la función salival y la respuesta periodontal, generando xerostomía, ardor bucal o retraso en la cicatrización.
Cápsula auditiva 4: Fármacos antidiabéticos y repercusiones orales.
Duración: 3 minutos — narración en español latinoamericano.
Diabetes y cavidad oral: enfermedad vs. tratamiento
El siguiente panel comparativo muestra, de manera paralela, la cascada inflamatoria causada por la hiperglucemia y los efectos que los fármacos antidiabéticos pueden producir en la cavidad oral.
Enfermedad: Hiperglucemia → Inflamación
osteoclastos
colágeno
inflamación
degradan colágeno I y III
resorción ósea + dolor
pérdida ósea, colágeno rígido, cicatrización lenta
Tratamiento: Fármacos antidiabéticos
✔ Control glucémico
⚠ Déficit de B12 → glositis/queilitis
✔ Beneficio cardiovascular
⚠ Glucosuria → deshidratación → xerostomía
✔ Estimulan insulina
⚠ Hipoglucemia → boca seca transitoria
✔ Mejora cicatrización si controlada
⚠ Sin control → infecciones persistentes
Interpretación odontológica: La diabetes mal controlada daña directamente al periodonto a través de inflamación y estrés oxidativo. Los fármacos permiten un mejor control sistémico, pero pueden inducir efectos secundarios como hiposalivación, candidiasis, ardor bucal y deficiencias vitamínicas. El odontólogo debe equilibrar ambos escenarios para un plan de manejo integral.
🎧 Audio: Diabetes y cavidad oral — enfermedad vs. tratamiento
Escucha cómo se contraponen los efectos destructivos de la hiperglucemia con los efectos terapéuticos —y secundarios— de los fármacos antidiabéticos en la cavidad oral.
Cápsula auditiva 5: Contraste fisiopatológico y farmacológico en la cavidad oral.
Duración: 2 min 45 s — narración en español latinoamericano.
Algoritmo clínico para manejo odontológico del paciente diabético
Este algoritmo orienta al odontólogo en la toma de decisiones con base en los niveles glucémicos y el control metabólico del paciente. Incluye el sistema semáforo de riesgo.
HbA1c < 7%
✔ Atender tratamiento odontológico electivo y de urgencia.
✔ Procedimientos quirúrgicos posibles con control glucémico.
✔ Refuerzo en higiene oral y control periodontal.
HbA1c 7–8%
⚠ Atender solo tratamientos básicos y de baja invasión.
⚠ Evitar procedimientos prolongados.
⚠ Reforzar control médico antes de cirugías o extracciones.
HbA1c > 8%
✘ Posponer tratamientos electivos.
✘ Evitar cirugía u operatoria invasiva.
✘ Referir a médico para ajuste terapéutico.
✘ Solo atender urgencias absolutas bajo protocolo hospitalario.
→ Suspender procedimiento y activar protocolo en sillón
Protocolos de urgencia en sillón
- Hipoglucemia (glucosa < 70 mg/dL): aplicar regla 15-15-15 (15 g glucosa, reevaluar en 15 min, repetir si persiste).
- Hiperglucemia (> 300 mg/dL con síntomas): posponer procedimiento, referir a urgencias médicas.
- Anafilaxia (por medicamentos): administrar epinefrina IM 0.3–0.5 mg y activar sistema de emergencias.
Interpretación clínica: Este algoritmo permite al odontólogo tomar decisiones seguras, equilibrando el control glucémico con el riesgo de complicaciones. La diabetes no controlada implica posponer tratamientos electivos y priorizar solo urgencias.
Consideración de comorbilidades en el paciente diabético
Además del control glucémico, el odontólogo debe valorar si el paciente presenta obesidad, síndrome metabólico o hipertensión arterial, ya que estas condiciones aumentan significativamente los riesgos durante el tratamiento odontológico.
| Comorbilidad | Riesgo sistémico | Repercusión odontológica | Manejo recomendado |
|---|---|---|---|
| Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m²) |
Asociada a resistencia a la insulina, apnea del sueño, riesgo anestésico elevado. | Dificultad en acceso a vía aérea, mayor riesgo de infecciones postoperatorias, cicatrización lenta. |
✔ Evitar procedimientos largos. ✔ Mantener paciente semi-sentado. ✔ Vigilar signos vitales continuamente. ✔ Control estricto de asepsia. |
| Síndrome metabólico (≥3 de: obesidad central, hipertensión, hipertrigliceridemia, HDL bajo, glucosa alterada) |
Estado proinflamatorio crónico, alto riesgo cardiovascular. | Periodontitis más severa, alteración en cicatrización, predisposición a infecciones. |
✔ Atender solo si parámetros vitales están controlados. ✔ Procedimientos invasivos bajo cobertura antibiótica según criterio médico. ✔ Coordinación interprofesional con endocrinólogo/cardiología. |
| Hipertensión arterial (≥140/90 mmHg sin control) |
Riesgo de crisis hipertensiva, accidente cerebrovascular o infarto durante el procedimiento. | Sangrado aumentado en cirugía, interacción con anestésicos locales (adrenalina). |
✔ Medir TA antes de iniciar. ✔ Si TA ≥160/100 mmHg, posponer y referir. ✔ Usar anestésicos con adrenalina reducida (1:200,000) o sin vasoconstrictor. ✔ Evitar estrés y dolor con manejo farmacológico adecuado. |
Recomendación clínica integrada
- Si el paciente presenta diabetes controlada pero con obesidad/HTA → atender solo procedimientos básicos y programar invasivos con precaución.
- Si el paciente presenta síndrome metabólico o múltiples comorbilidades sin control → posponer electivos y referir a valoración médica previa.
- El odontólogo debe trabajar en coordinación con médico tratante para disminuir riesgos en procedimientos quirúrgicos.
Calculadora integral de riesgo clínico en paciente diabético
Introduce los valores de glucemia en ayuno, glucemia posprandial (2h), HbA1c y selecciona si el paciente presenta obesidad, hipertensión arterial o síndrome metabólico. El sistema determinará el nivel de riesgo y la conducta odontológica recomendada.
Diagnóstico y clasificación
Los criterios diagnósticos (ADA 2025) se muestran en la siguiente tabla con sistema semáforo para facilitar su aplicación clínica:
| Parámetro | Normal | Prediabetes | Diabetes |
|---|---|---|---|
| Glucosa en ayuno (mg/dL) | <100 | 100–125 | ≥126 |
| HbA1c (%) | <5.7 | 5.7–6.4 | ≥6.5 |
| Glucosa posprandial 2h (mg/dL) | <140 | 140–199 | ≥200 |
Tratamiento
El abordaje terapéutico combina cambios en el estilo de vida y farmacoterapia:
- Medidas no farmacológicas: dieta balanceada, reducción de azúcares refinados, actividad física ≥150 min/semana.
- Medicamentos orales:
- Metformina: fármaco de primera línea en DM2.
- Inhibidores SGLT2 (iSGLT2): dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina. Reducen glucosa por vía urinaria y protegen contra insuficiencia cardiaca.
- Inhibidores DPP-4 y agonistas GLP-1: mejoran secreción de insulina dependiente de glucosa.
- Insulina: esencial en DM1 y en DM2 descompensada.
Complicaciones
Agudas: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar hiperglucémico.
Crónicas: retinopatía, nefropatía, neuropatía, cardiopatía isquémica, EVC y enfermedad arterial periférica.
Protocolos de urgencia en sillón
Hipoglucemia
Administrar 15 g de glucosa oral (regla 15-15-15). Reevaluar cada 15 minutos.
Hiperglucemia
Si glucosa capilar >300 mg/dL con síntomas (poliuria, polidipsia, visión borrosa), posponer tratamiento y referir.
Anafilaxia (por fármacos)
Administrar epinefrina IM (0.3–0.5 mg) y activar emergencias.
🧬 Minicápsula: ¿Qué es el estrés oxidativo en la diabetes?
El estrés oxidativo es un proceso bioquímico que ocurre cuando el cuerpo produce más radicales libres (moléculas inestables que dañan las células) de los que puede neutralizar con sus antioxidantes naturales. En condiciones normales, ambos sistemas están en equilibrio; sin embargo, la hiperglucemia crónica en la diabetes rompe este balance.
(enzimas protectoras como superóxido dismutasa, catalasa, glutatión)
(ROS: superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo)
¿Qué ocurre en la diabetes?
- La glucosa elevada penetra las células en exceso y se transforma por vías metabólicas alternas (sorbitol, hexosaminas), produciendo ROS (Reactive Oxygen Species).
- Los productos de glicosilación avanzada (AGEs) se acumulan y se unen a sus receptores (RAGE), generando aún más radicales libres.
- El exceso de ROS daña el ADN, las proteínas y las membranas celulares, y activa genes inflamatorios por la vía NF-κB.
Consecuencias clínicas
El estrés oxidativo persistente en el paciente diabético produce:
- Disminución de la función de fibroblastos → cicatrización lenta.
- Activación de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6) → periodontitis más severa.
- Daño a vasos sanguíneos → microangiopatía y menor oxigenación tisular.
- Alteración de glándulas salivales → hiposalivación y xerostomía.
Metáfora clínica
Imagina que el cuerpo es una ciudad: los radicales libres son como chispas de fuego que se producen constantemente. Los antioxidantes son los bomberos que las apagan. En la diabetes, hay demasiadas chispas y muy pocos bomberos: la inflamación se propaga, daña los tejidos y, en la cavidad oral, destruye el periodonto.
Refuerzo didáctico
👉 Resumen visual:
Conclusión: El estrés oxidativo es el puente bioquímico que une la hiperglucemia con la inflamación periodontal. En odontología, comprenderlo permite prevenir complicaciones, planificar cirugías seguras y fomentar la salud sistémica desde la cavidad oral.
🧪 Minicápsula interactiva: Estrés oxidativo en la diabetes
Mueve el control deslizante para simular distintos niveles de glucosa en sangre y observa cómo cambia el equilibrio entre radicales libres (ROS) y antioxidantes.
100 mg/dL
Control óptimo: los antioxidantes neutralizan los radicales libres.
⚖️ Minicápsula interactiva: Equilibrio entre oxidantes y antioxidantes en la diabetes
En el cuerpo, los radicales libres (ROS) y los antioxidantes actúan como fuerzas opuestas. Cuando la glucosa se eleva crónicamente, este equilibrio se rompe: los ROS aumentan y los antioxidantes se agotan, provocando el daño celular e inflamatorio característico del paciente diabético.
Glucemia: 100 mg/dL
(Especies reactivas de oxígeno)
superóxido, peróxido, radical hidroxilo
(SOD, catalasa, glutatión)
enzimas neutralizadoras
🔍 Interpretación clínica
Nivel normal de glucosa. Estrés oxidativo bajo. Los tejidos periodontales mantienen su integridad y cicatrizan adecuadamente.
Glosario de términos — Unidad II: Diabetes mellitus
- Diabetes mellitus (DM)
- Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia crónica debida a alteraciones en la secreción o acción de la insulina. Se asocia con daño micro y macrovascular y con múltiples manifestaciones orales, como periodontitis y xerostomía.
- Insulina
- Hormona peptídica secretada por las células beta del páncreas. Facilita la captación de glucosa por los tejidos. Su deficiencia o resistencia origina hiperglucemia persistente.
- Hiperglucemia
- Elevación anormal de la glucosa plasmática. En odontología, se relaciona con retraso en la cicatrización y mayor riesgo de infecciones posoperatorias.
- HbA1c (Hemoglobina glucosilada)
- Indicador del control glucémico promedio durante los últimos 2-3 meses. Valores <7% indican buen control; >8% reflejan mal control y mayor riesgo de complicaciones.
- AGEs (Advanced Glycation End-products)
- Productos finales de la glicosilación no enzimática de proteínas. Se acumulan en colágeno y matriz extracelular, generando rigidez tisular y activando receptores proinflamatorios (RAGE).
- RAGE (Receptor for Advanced Glycation End-products)
- Receptor celular que reconoce los AGEs. Su activación desencadena la liberación de radicales libres y citoquinas inflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6), que amplifican la destrucción periodontal.
- ROS (Reactive Oxygen Species)
- Especies reactivas de oxígeno, también llamadas radicales libres. Producen estrés oxidativo y daño celular directo, deteriorando la función de fibroblastos y células endoteliales.
- IL-1β, TNF-α, IL-6
- Principales citoquinas proinflamatorias. Estimulan la destrucción de colágeno y hueso alveolar. Elevadas en la saliva y fluido crevicular de pacientes diabéticos con periodontitis.
- MMPs (Metaloproteinasas de matriz)
- Enzimas que degradan colágeno y otros componentes del tejido conectivo. Su actividad aumenta por el estrés oxidativo, favoreciendo la pérdida de inserción periodontal.
- PGE2 (Prostaglandina E2)
- Mediador inflamatorio derivado del ácido araquidónico. Estimula osteoclastos y contribuye a la resorción ósea en periodontitis diabética.
- Estrés oxidativo
- Desequilibrio entre la producción de radicales libres y los mecanismos antioxidantes del organismo. Aumenta en diabetes y participa en la inflamación crónica del periodonto.
- Xerostomía
- Sensación subjetiva de boca seca por disminución del flujo salival. Puede deberse a hiperglucemia, deshidratación o al uso de medicamentos como iSGLT2 o sulfonilureas.
- Hiposalivación
- Reducción objetiva del volumen salival secretado (<0.1 mL/min en reposo). Aumenta el riesgo de caries, candidiasis y disgeusia (alteración del gusto).
- iSGLT2 (Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2)
- Fármacos (como dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina) que reducen la glucosa sanguínea aumentando su excreción renal. Pueden causar deshidratación e hiposalivación leve.
- Síndrome metabólico
- Conjunto de alteraciones (obesidad abdominal, hipertensión, hiperglucemia, dislipidemia) que aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
- Periodontitis diabética
- Forma agravada de enfermedad periodontal en pacientes con diabetes. Cursa con inflamación exacerbada, pérdida ósea acelerada y cicatrización deficiente.
- Hipoglucemia
- Descenso de glucosa plasmática (<70 mg/dL). En el consultorio puede causar sudoración, temblor, confusión o pérdida de conciencia. Se trata con la regla 15-15-15 (15 g de glucosa, reevaluar en 15 min, repetir si persiste).
- Hiperglucemia severa
- Niveles de glucosa >300 mg/dL con síntomas como poliuria, polidipsia y visión borrosa. Es motivo para suspender el procedimiento odontológico y referir a urgencias.
QA rápida
- ¿Cuál es la prevalencia actual de DM en México según ENSANUT 2022?
- Menciona tres determinantes sociales que influyen en el mal control de la DM.
- ¿Cuál es el mecanismo principal de los fármacos iSGLT2?
- ¿Qué complicación periodontal está asociada directamente con la DM?
- ¿Qué protocolo debe seguirse en caso de hipoglucemia en sillón dental?
Referencias
- American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl. 1). DOI:10.2337/dc25-SINT.
- International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th ed. 2024. URL: https://diabetesatlas.org
- Organización Mundial de la Salud. Classification of diabetes mellitus. 2019. URL: https://www.who.int
- ENSANUT 2022. Resultados de prevalencia de diabetes en adultos en México. URL: https://ensanut.insp.mx
- NOM-015-SSA2-2010. Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus. DOF México.